farmakokologi :) :P :*

Farmakologi berasal dari bahasa Yunani - Pharmacon = obat - Logos = ilmu pengetahuan à “ilmu pengetahuan tentang segala sesuatu mengenai obat”.  
Farmakologi mencakup pengetahuan tentang: – Sejarah – Sumber – Sifat-sifat fisik dan kimiawi – Cara pembuatan dan pencampuran – Efek fisiologi dan biokimia – Mekanisme kerja ØAbsorbsi ØDistribusi ØBiotransformasi ØEksresi – Penggunaan obat. 

 Definisi dan istilah dalam farmakologi 
Jenis Pengobatan Terapi Kausal • meniadakan atau memusnahkan penyebab penyakitnya • Ex: sulfonamid, antibiotika, obat malaria Terapi Simptomatis • menghilangkan atau meringankan gejala penyakit • Ex: analgetik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas/demam), dll Terapi Subtitusi • menggantikan zat-zat yang seharusnya dibuat oleh organ tubuh yang sakit • Ex: Insulin (DM), tiroksin (hipotiroid)  

PLASEBO pengobatan Tidak berdampak Penanganan palsu Tujuan dari Plasebo yaitu : 1. Pengobatan sugesti, kadangkala memberikan efek yang mengagumkan pada pasien yang kecanduan obatobat narkotika dan psikotropika lainnya maupun penderita kanker stadium akhir 2. Uji klinis, digunakan pada tahap akhir dalam rangkaian penelitian suatu obat baru yang akan dinilai efek farmakologisnya 3. Pelengkap dan penggenap pil KB, bertujuan agar pasien tida terlupa menelan pil KB pada saat menstruasi 

EFEK YANG TIDAK DIINGINKAN Efek Samping • segala pengaruh obat yang tidak diinginkan pada tujuan terapi yang dimaksud, pada dosis normal Ideosinkrasi • suatu obat memberikan efek yang sama sekali berlainan dari efek normalnya Alergi • peristiwa hipersensitif akibat pelepesan histamin di dalam tubuh atau terjadinya reaksi khusus antara antingen-antibodi Fotosensitasi • kepekaan berlebihan terhadap cahaya akibat penggunaan obat 

EFEK TOKSIK Efek yang menimbulkan keracunan pada pasien akibat penggunaan dosis maksimal yang berlebih 

RESISTENSI BAKTERI Suatu keadaan dimana bakteri telah menjadi kebal terhadap obat karena memiliki daya tahan yang lebih kuat. 

KOMBINASI OBAT Dua obat yang digunaan bersamaan, kerjanya dapat berupa : # Antagonisme, dimana kegiatan obat pertama dikurangi atau ditiadakan sama sekali oleh obat kedua. # Sinergisme, dimana kekuatan obat saling memperkuat 
  
Farmakokinetik adalah proses mulai masuknya obat ke dalam tubuh hingga dikeluarkannya obat dari dalam tubuh. • Perjalanan obat dalam tubuh Absorpsi Distribusi Biotransformasi / metabolisme Eliminasi / ekskresi 
>  Absorpsi Penyerapan zat aktif • molekul-molekul obat masuk ke dalam tubuh • menuju ke peredaran darah 
> Dalam menjalani proses absorpsi, zat atau molekul obat “wajib” mengikuti suatu “tahapan” yang disebut: MEKANISME LINTAS MEMBRAN 
Mekanisme Lintas Membran 
> Tidak membutuhkan energi • Lebih mudah untuk obat-obat lipofilik (larut dalam lemak) • Berlaku untuk molekul senyawa berukuran kecil dan non-ion 
> Terjadi karena adanya perbedaan gradien tekanan hidrostatik • Obat larut dalam air pada tempat absorpsi 
> Osmotic Mechanism 
> Memerlukan “perantara” (protein membrane pump) • Mentransfer molekul dengan melawan gradien konsentrasi • Membutuhkan energi 
> Terdapat carrier yang memfasilitasi proses transport, seperti enzim atau protein lainnya. • Bersifat spesifik (hanya zat yang cocok dengan carriernya) 
> Contoh zat: B12 
> Obat-obat yang terionisasi kuat pada pH fisiologis • Perlintasan terjadi dengan pembentukan kompleks yang netral (pasangan ion) dengan senyawa endogen seperti musin • Mekanisme absorpsinya adalah dengan difusi pasif 
> Pada umumnya berlaku untuk – molekul-molekul besar – molekul yang tidak larut. • Perlintasan dibantu dengan pembentukan vesikula (vesicle) oleh membran plasma 
Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi di Gastrointestinal 
1. Motilitas gastrointestinal 2. Aliran darah splanknikus (hipovolemik, obatobat vasokonstriktor, latihan/aktivitas fisik berlebih) 3. Formulasi dan ukuran partikel obat 4. Faktor kimiawi (ex: antibiotik tetrasiklin feat ion Ca) 
> Distribusi Proses dimana obat menjadi berada di dalam cairan tubuh dan jaringan tubuh 
> Kecepatan Distribusi Obat, dipengaruhi oleh 1. Aliran darah ke jaringan/ organ tubuh 2. Sifat fisik dan kimia obat (besar molekul, lipofilik atau hidrofilik, non ion???) 3. Sifat membran (>> permeabilitas) 4. Banyaknya obat yang terikat dengan protein plasma (molekul protein besar, sehingga sulit menembus membran) – kekurangan protein plasma à berefek toksisitas obat (banyak obat bebas dalam plasma
>  Biotransformasi / metabolisme Proses perubahan struktur kimia obat yang terjadi dalam tubuh dan dikatalis oleh enzim 
> Metabolisme obat terjadi di hepar • Ada kejadian apa di hepar? ØReaksi biokimia (oksidasi, reduksi, dan hidrolisis) à Pengaruh enzim-enzim di hati à perubahan molekul-molekul obat à pada umumnya menghilangkan aktivitas farmakologis obat à penurunan efek farmakologis obat. • Biotransformasi à menurunkan kelarutan obat dalam lipid à meningkatkan kecepatan ekskresi obat melalui ginjal 
>  Metabolisme Obat (jika dikonsumsi per oral) à First Pass Metabolism 
> > Eliminasi / ekskresi Proses pengeluaran obat dari dalam tubuh 
>  Ekskresi obat dalam bentuk: 1. Metabolit [hasil biotransformasi] 2. Bentuk asal obat Obat metabolit polar (ion) diekskresi lebih cepat dari pada obat larut lemak 
> 3 jalur utama pengeluaran obat 1. Ginjal [3 proses] – Filtrasi glomerulus (20%) – Sekresi dan reabsorpsi oleh tubulus (80% ; tercepat ; mekanisme transpor aktif) – Difusi pasif melalui epitel tubuli (obat-obat lipofilik) 2. Paru – Terjadi pada obat-obat yang berupa gas atau cairan yang mudah menguap 3. Sistem empedu – Setelah melewati metabolisme di hepar, disekresikan ke dalam empedu à dikeluarkan ke dalam usus à diabsorpsi kembali atau keluar melalui tinja – Ex: rifampisin dan kromoglikat 
> Resume Farmakokinetik 
> Farmakodinamik
>  Mempelajari efek obat terhadap fisiologi dan biokimia berbagai organ tubuh serta mekanisme kerjanya. • Mengetahui efek utama obat • Mengetahui interaksi obat dengan sel • Mengetahui urutan peristiwa serta spektrum efek • Mengetahui respon yang terjadi 
> Efek Primer Efek Sekunder • Efek yang diinginkan • Efek yang tidak diinginkan Example: Antihistamin 
> Unsur-Unsur FARMAKODINAMIKA Mekanisme kerja obat Sasaran Kerja Obat Mekanisme kerja obat non-spesifik 
> Obat Interaksi antara: Efek obat Reseptor Perubahan biokimiawi dan fisiologi Mekanisme kerja obat. Sasaran Kerja Obat 
> RESEPTOR • Reseptor = tempat kerja obat (site of action) • Contoh Obat: (Agonis dan Antagonis nya) – Asetilkolin >< Tubokurarin – Noradrenalin >< Propanolol – Morfin >< Nalokson – Dopamin >< Klorpromazin – Insulin >< [belum diketahui] 
> Ion Channel • Obat terikat langsung pada protein kanal ion • Contoh obat: – Anestetik lokal – Amilorid – Sulfonilurea 
> Enzim • Obat bekerja pada enzim untuk menghasilkan efeknya à Enzim sebagai target • Kerjanya lebih sering sebagai suatu inhibitor (penghambat kerja enzim) • Contoh: – Angiotensin converting enzyme – Asetilkoliesterase – Enzim pembekuan darah (Captopril) (Neostigmin) (Heparin) 
> Molekul Pembawa • Untuk molekul yang terlalul polar atau kurang larut dalam lipid (kurang lipofilik) • Contoh obat yang bekerja pada molekul pembawa: – Omeprazol (Pompa proton di mukosa lambung) – Diuretika loop (Kotransporter Na+/K+ di ansa Henle) 
> yaitu bekerja tanpa reseptor… Anestetik umum yang volatil Antasida Diuretik Ex: Halotan Ex: Senyawa Magnesium dan Aluminium Ex: Manitol berinteraksi dengan membran sel untuk menekan eksitabilitas sampai tercapai keadaan anestesi netralisasi asam lambung dengan basa lemah Meningkatkan osmolaritas cairan tubuh sehingga meningkatkan diuresis Mekanisme Kerja Obat Non-Spesifik 
> Istilah lain Afinitas Aktivitas intrinsik Kemampuan untuk mengikat reseptor Kemampuan suatu obat untuk menimbulkan suatu efek Transmisi sinyal biologis Proses yang menyebabkan suatu substansi ekstraseluler (extracellular chemical messenger) menimbulkan suatu respons seluler fisiologis yang spesifik 
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI EFEK OBAT 
> Pengaruh-pengaruh faktor lain • Umur – obat cenderung menghasilkan efek lebih kuat pada bayi dan lansia • Genetik – Ex: kecepatan asetilasi isoniazid (obat anti TB) • Asetilator cepat • Asetilator lambat • Interaksi Farmakokinetik – Pada 4 fase (absorbsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi) • Interaksi farmakodinamik – Mengakibatkan bertambah atau berkurangnya efek obat 
> Interaksi farmakokinetik 1. ABSORPSI - Diperlambat oleh obat-obat yang menghambat gerakan gastrointestinal (Ex: atropin, opiat) dan dipercepat oleh obat yang mempercepat gerakan lambung usus (Ex: metoklopramid) - Ca dan Fe menghambat absorpsi antibiotik tetrasiklin 
> DISTRIBUSI - Beberapa obat (displacing agent) dengan dosis yang cukup tinggi dapat mengusir obat lain dari ikatannya dengan protein plasma - Displacing agents: - Fenilbutazon - Aspirin - Sulfonamid - Yang terusir: - Warfarin 
> METABOLISME - Adanya induksi enzim hepar 4. EKSKRESI - Suatu obat dapat mempengaruhi kecepatan ekskresi obat lainnya dengan cara: - Mengubah ikatan protein sehingga mengubah kecepatan filtrasi glomeruli - Menghambat sekresi tubuli - Mengubah aliran urin atau PH urin Example: - Pemakaian probenesid untuk menghambat sekresi penisilin sehingga dapat memperpanjang kerja 
> toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan mekanisme efek berbahaya (efek toksik) berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik lainnya 
> Efek toksik • Efek yang merusak fungsi fisiologis dan fungsi biokimia tubuh manusia sedemikian rupa sehingga dapat menimbulkan gangguan kesehatan yang serius dan dapat fatal, yang ditimbulkan oleh pemakaian obat atau zat kimia dalam dosis berlebihan 
> Berdasarkan organ tubuh yang terkena, keracunan terdiri dari: • Neurotoksik (racun saraf) • Kardiotoksik (racun pada jantung) – Dexorubicin • Nefrotoksik (racun pada ginjal) • Hepatotoksik (racun pada hepar) 
> Sifat toksik dari suatu senyawa ditentukan oleh: – Dosis – konsentrasi racun di reseptor “tempat kerja” – sifat zat tersebut – kondisi bioorganisme atau sistem bioorganisme – paparan terhadap organisme – bentuk efek yang ditimbulkan 
CARA PEMBERIAN OBAT 
> Cara-cara pemberian obat 1. Per oral 2. Sublingual (tidak bisa untuk berat molekul yang tinggi ; menghindari first pass metabolism) 3. Per rektal 4. Topikal (kulit, kornea, vagina, dan mukosa hidung) 5. Inhalasi 6. Injeksi (intra cutan, subcutan, intra muscular, intra vena, intra tekal) 
> 1. Peroral • Diberikan melalui mulut dan ditelan • Melalui lambung, dan diabsorpsi sebagian besar di usus halus 
> Sublingual • Absorpsi obat langsung di dalam rongga mulut • Responnya cepat • (Ex: nitrogliserin) 
> Per Rektal • Efek dapat lokal ataupun sistemik • Tidak melewati hepar 
> Topikal (kulit, kornea, vagina, dan mukosa hidung) • Kulit – Penyerapannya cepat pada kulit yang terbuka (luka) • Kornea – memberikan efek lokal – untuk efek lokal, absorpsi obat melalui epitel sakus konjungtivus à perlu kelarutan lemak yang cukup 
> Telinga • Vagina – Dalam bentuk cream, jelly, foam, atau suppositoria • Mukosa hidung – Biasanya menimbulkan astringent effect à mengurangi pembengkakan selaput lendir hidung 
> Inhalasi • Penggunaannya dengan cara disemprot (ke mulut) • Misal obat asma • Keuntungannya yaitu absorpsi terjadi cepat 
>  Injeksi 
 PRINSIP TERAPI 
>  11B 1H 5T 1W 
>  11B 1H • • • • • • • Benar obat Benar dosis Benar pasien Benar cara pemberian Benar waktu Benar dokumentasi Benar pendidikan kesehatan tentang medikasi klien • Benar pengkajian • Benar evaluasi • Benar reaksi terhadap makanan • Benar reaksi dengan obat lain • Hak klien untuk menolak 
> 5T 1W • • • • • • Tepat obat Tepat dosis Tepat waktu Tepat pasien Tepat cara pemberian Waspada side effect 
>  Beberapa singkatan dalam penulisan resep oleh dokter • • • • • • • • • • • • • • • R/ = recipe = ambillah Simm = signa in manus medici=serahkan kepada dokter Mdspulv = misce da signa pulveres = campur dan buatlah serbuk Dtd = da tales dosis = terbagi dalam dosis Da in caps. = da in capsullae = masukkan ke dalam kapsul Tdd = ter de die = 3 kali sehari Bdd = bis de die = 2 kali sehari Qdd = quartier/quinque de die = 4/5 kali sehari 1dd = unum de die = 1 kali sehari Ac = ante coenam = sebelum makan Dc = durante coenam = selama makan Pc = post coenam = sesudah makan Hs = hora somni = sebelum tidur PP= pro paupere=untuk si miskin Suc= signa usus cognitus=pakailah seperlunya    
> • • • • • • • • • • • • • • • Gtt = guttae = tetes Supp = suppositoria Sol = solutio Syr = syrup Inh =inhaler = obat semprot hidung Neb = nebulizer = obat sedot hidung Inj = injectio = injeksi Sue=signa usus externus=pakailah bagian luar dari badan Cream=cream Zalf=salep Pot=potio=obat kocok PCC=pro copy conform=sesuai dengan aslinya Iter=iteretur=diulang Dcf=da cum formula=berikan dengan formulanya Ad lib=ad libitum=diminum secukupnya 
> S 0 – 1 – 0 = aturan pakai 1 kali sehari pada siang hari • S 1 – 1 – 0 = aturan pakai 2 kali sehari pagi dan siang hari • S 0 – 0 – 1 = aturan pakai 1 kali sehari pada malam hari 
> EFEK SAMPING OBAT 
>  Efek yang merusak atau merugikan dan tidak diharapkan. Ditemukan pada dosis yang digunakan pada manusia untuk pencegahan, diagnosis, atau terapi 
> CARA MENILAI KEAMANAN OBAT 
> Check..!!! • • • • • • No BPPOM Tanggal expired date Perubahan warna Perubahan bau Perubahan wujud Membaca brosur obat 
> Task 1. Mencari obat-obat yang sering digunakan di lapangan, minimal 20 obat. Sertakan: – – – – – Golongan obat Indikasi Kontraindikasi Mekanisme kerja Efek samping

Read more...

kelainan "Spina Bifida"

Spina bifida adalah kondisi yang terjadi ketika janin berkembang di dalam rahim dan tulang belakangnya tidak membentuk dengan benar (cacat tabung saraf). Beberapa vertebra (ruas tulang di tulang belakang) tidak menutup untuk membentuk lingkar normal mereka di sekitar sumsum tulang belakang. Ada tiga jenis spina bifida: Spina bifida okulta: lubang kecil, biasanya menyebabkan gejala ringan atau tanpa gejala Spina bifida sistika – meningokel: pembukaan cukup besar sehingga beberapa dari membran yang mengelilingi sumsum tulang belakang menjulur keluar melalui pembukaan Spina bifida sistika – myelomeningokel: jenis yang paling serius, di mana beberapa dari sumsum tulang belakang itu sendiri menjulur keluar melalui lubang di tulang belakang. Jenis gejala spina bifida tergantung di mana di sepanjang tulang belakang pembukaan itu terjadi atau tempat di mana sumsum tulang belakang cacat. Seberapa parah gejala tergantung pada jenis spina bifida telah terjadi. Anak yang lahir dengan spina bifida mungkin memiliki gangguan sistem saraf lain seperti hidrosefalus atau malformasi Chiari.

Read more...

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Penyakit Decomp Cordis

A. DEFINISI Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995). Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 ) Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007). B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006). Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007) Grade gagal jantung menurut new York heart association Terbagi menjadi empat kelainan fungsional : Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat. C. PATOFISIOLOGI Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006). Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF α merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009). Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992). D. MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnoe Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Batuk Gagal jantung kanan : Kongestif jaringan perifer dan viseral. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. Nokturia Kelemahan. E. PEMERIKSAAN DIAGNISTIK EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika disebabkan oleh AMI) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002) F. PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis : Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan Obat –obat yang digunakan antara lain : Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. G. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. Sirkulasi Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. Tanda : a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit. c. Irama Jantung ; Disritmia d.Frekuensi jantung ; Takikardia. e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. h. Murmur sistolik dan diastolic. i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian k. kapiler lambat. l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba. m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting o. khususnya pada ekstremitas. Integritas ego Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). Higiene Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. Neurosensori Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda : 1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. Pembelajaran/pengajaran Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. 2. Diagnosa Keperawatan Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ; Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). Bunyi ekstra (S3 & S4) Penurunan keluaran urin Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin kusam Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi: Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat. Tujuan /kriteria evaluasi : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan klin dapat berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi: Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Tujuan /kriteria evaluasi: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien mampu mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. Intervensi : Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan/kriteria evaluasi: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi: Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.. 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Tujuan/kriteria evaluasi: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dapat: Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi: Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah H. Evaluasi Pasien dapat melakukan aktifitas tanpa disertai gejala gagal jantung seperti rasa nyeri pada dada. Pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Tidak adanaya edema pada bagian tubuh pasien serta dapat menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Pernapasan pasien terlihat normal serta tidak adanya tanda-tanda sesak nafas. Tidak adanya keruasakan integritas kulit pada tubuh pasien. Pengetahuan klien tentang penyakitnya meningkat dan dapat melakukan perubahan perilaku yang benar tentang pencegahan penyakitnya.

Read more...